胆红素是血液中红细胞血红素代谢的废物，主要由血红蛋白转化而来。人的红细胞寿命一般是120天。人死后，红细胞变成间接胆红素，通过肝脏转化为直接胆红素，形成胆汁，排入胆道，最终通过粪便排出。间接胆红素和直接胆红素之和就是总胆红素。以上任何一个环节出现障碍都会引起黄疸。
胆红素超过正常值时偏高，称为高胆红素血症。当总胆红素为34mol/L时，临床上可发现黄疸。如果血清总胆红素超过正常范围，肉眼看不到黄疸，称为隐性黄疸。黄疸在肝胆疾病中最常见，但也可出现其他全身性疾病。
新生儿高胆红素血症又称黄疸，是由高胆红素水平引起的儿科疾病。当伴有感染、缺血缺氧引起的酸中毒时，黄疸可引起神经毒性，导致神经功能障碍。
一种流行的观点认为，酸中毒会增加血脑屏障对胆红素的通透性，加重其神经毒性。
在一项新的研究中，来自中国上海交通大学、加拿大多伦多病童研究所、多伦多大学和乌克兰国家科学院Borg Molecz生理学研究所的研究人员研究了人类样本和动物模型中酸中毒和黄疸的关系，发现与无酸中毒的黄疸新生儿相比，酸中毒和黄疸的新生儿样本中神经元损伤增加。相关研究成果于2020年2月12日发表在《科学转化医学》杂志上，标题为“胆红素增强ASIC通道活性以检测小鼠新生儿高胆红素血症的神经毒性”。
胆红素的化学结构式
他们发现，高胆红素血症和酸中毒婴儿脑脊液中的细胞死亡标记物乳酸脱氢酶(LDH)浓度升高，与酸中毒的严重程度强相关，但与胆红素浓度升高无关。
在小鼠新生神经元中，胆红素表现出有限的毒性，但能强烈增强酸敏感离子通道(ASIC)的活性，导致细胞内钙浓度和峰值放电增加，导致细胞死亡。
此外，在新生小鼠中，缺氧引起的高胆红素血症和酸中毒对学习、记忆和复杂感觉运动功能造成长期损害，通过去除ASIC可以大大减轻这种损害。这些发现表明靶向ASIC可能减轻与黄疸相关的神经损伤。
参考资料：
胆红素增强碱性通道的活性以加重新生鼠高胆红素血症的神经毒性。科学转化医学，2020，doi:10.1126/
原标题：科学子问题：靶向ASIC通道可能减少黄疸相关的神经损伤。
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