国内外患有口吃的名人不计其数，如拜登、邱吉尔、乔治六世国王、鲁迅、郭沫若、巴金、司马相如和李广。虽然他们通过强大的个人意志克服口吃的故事令人钦佩，但困难令人望而生畏。幸运的是，在过去的几十年里，得益于神经科学和脑科学的进步，口吃的病因逐渐清晰，医学界发现，人体的重要组织——大脑是其发病的主要来源。
最近，UCR医学院精神病学和神经科学系主任Gerald A. Maguire教授发表了一篇题为“利培酮治疗与《Frontiers in Neuroscience》患者大脑活动增强相关的调查”的文章。Who Stutter的文章，将功能性神经影像技术整合到口吃的治疗中，发现之前指定用于精神分裂症和双相情感障碍的药物利培酮可能对口吃有一定疗效，其作用机制可能与大脑纹状体中的星形胶质细胞有关。
2019年《PNAS》发表了一篇题为《人类GNP tab口吃突变工程化小鼠导致言语缺陷和胼胝体星形胶质细胞病理》的研究报告。据推测，在小鼠口吃模型中，胼胝体亚组中星形胶质细胞的数量减少，表明口吃与胶质病理学有关。
多巴胺水平升高与纹状体星形胶质细胞活性降低有关。前期研究发现，精神类药物利培酮可作为第二代多巴胺拮抗剂，可阻断脑内多巴胺受体，从而阻止多巴胺活性过度。这些事实表明，在口吃药物缺乏的背景下，多巴胺拮抗剂可能是治疗口吃的潜在药物。
在这项新研究中，研究人员基于神经成像技术可视化了口吃者的大脑变化，以帮助优化实验结果。他们对10名成年受试者进行了随机、双盲、安慰剂对照的临床实验，观察利培酮对大脑代谢的影响。在服用利培酮(0.5-2.0毫克/天)或安慰剂六周后，受试者接受单独的阅读任务。与此同时，每个人都接受了FDG-彼得的扫描。
发现利培酮治疗组的受试者口吃的频率和持续时间得到缓解，受试者在大脑的特定区域显示出更高的葡萄糖摄入，即更高的代谢，这更有力地证实了星形胶质细胞可能在口吃的发展中起主要作用的假设。
然而，由于这项研究的样本量太小，且辐射暴露所涉及的成像技术相对有限，研究人员尚未发现利培酮如何激活纹状体内星形胶质细胞的确切机制，只是推测利培酮可能通过激活星形胶质细胞释放一种信号分子并阻断其多巴胺受体来影响纹状体内的神经元。
未来，研究人员希望利用神经成像技术可视化口吃者的大脑变化，以找到这种信号分子，并更好地了解星形胶质细胞发挥的确切作用，从而设计出用星形胶质细胞治疗口吃的有效药物。
目前，UCR医学院已与美国国家神经疾病和中风研究所签署研究合作协议，共同开展口吃研究。希望未来的研究人员致力于进一步了解口吃的成因以及口吃的不同类型，从而为口吃者提供有针对性的个性化治疗。
参考资料：
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