日前，在《国际神经科学杂志》发表的一份研究报告中，来自凯斯西储大学医学院等机构的研究人员阐明了一种有争议的免疫系统蛋白在阿尔茨海默病发病机制中的关键作用。研究人员发现，这种蛋白质可能在疾病的早期和晚期产生相反的效果，它还可以加重和改善阿尔茨海默病的症状。
根据研究人员的说法，这种问题蛋白被命名为TREM2，它是一种在髓样细胞2上表达的触发受体。TREM2位于脑内免疫细胞表面，有助于感知脑微环境的变化。在阿尔茨海默病发病期间，TREM2可以帮助招募免疫细胞对大脑中形成的有毒“淀粉样”蛋白斑块做出反应，但免疫细胞的突然流入会对大脑产生破坏性影响，从而使疾病恶化。
研究人员泰勒杰伊(Taylor Jay)表示，我们和其他研究人员此前通过研究TREM2如何影响阿尔茨海默病小鼠模型的病理表现，发表了一些不一致的研究结论。他们中的一些人认为缺乏TREM2的阿尔茨海默病小鼠大脑中淀粉样斑块的水平会增加，而之前的研究发现了相反的结果，即去除TREM2可以改善小鼠淀粉样斑块的病理表现；我们不知道为什么两个研究团队会得出不同的结论，而这只是我们想问的第一个问题。当然，我们还会继续研究TREM2影响阿尔茨海默病小鼠病理表现的机制。
现在，通过联合研究，研究人员发现，去除小鼠体内的TREM2确实可以减少有害淀粉样斑块的形成，这些斑块将在阿尔茨海默病样脑细胞中积累。但是，只有在疾病的早期，在疾病的晚期，去除TREM2可能会产生相反的效果，即没有TREM2的小鼠大脑中的淀粉样斑块会扩大。相关研究可能解释了为什么不同的研究人员无法阐明TREM2在阿尔茨海默病发病机制中的确切作用。
基于最新的研究视角，从事阿尔茨海默病研究的科学家现在可以深入分析TREM2蛋白及其众多伴侣蛋白是如何诱导疾病进展的。接下来，研究人员杰伊计划在阿尔茨海默病的其他小鼠模型中确认不同疾病阶段的研究结果。当然，更深入的研究结果也可以帮助研究人员开发新的治疗方法或干预措施，尤其是针对靶向免疫细胞的治疗方法或干预措施。与阿尔茨海默病晚期相比，早期患者显然需要多种不同的治疗方法。
最后，研究人员Jay表示，我们的最终目标是了解TREM2的功能，并阐明其在参与阿尔茨海默病发展的免疫细胞中的重要作用。研究人员还发现，通过研究阿尔茨海默病的整个过程，体内的免疫细胞可能不全是好的或全是坏的。
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