全世界大多数新发HIV感染病例都是由于粘膜接触HIV病毒而发生的。免疫球蛋白M（IgM）是免疫系统应对感染最先产生的33C6-IgG1获得了重组多聚单克隆IgM，并在体外进行了测试。他们通过被动直肠给药使恒河猴接受了重组IgM治疗，随后通过肠道给药使这些恒河猴感染了猿人类免疫缺陷病毒（simian-human immunodeficiency virus，SHIV，携带HIV-1衣壳基因）。
研究人员发现在体外33C6-IgM可以更有效地捕获病毒，其抑制SHIV感染的IC50值显著低于33C6-IgG1。这种IgM还展现出了更高的亲和力和亲合力。通过肠道给药后，33C6-IgM成功阻止了4只感染高剂量SHIV的恒河猴发生病毒血症（共6只），6只接受33C6-IgG1的恒河猴中的5只在其剂量高于33C6-IgM 5倍时才能达到相同效果，而所有的对照组都患上了严重的病毒血症。用33C6-IgM被动免疫并突破感染的恒河猴，其自身中和抗体反应的早期发展非常明显。
总的而言，该研究中的灵长类动物模型数据首次证明粘膜IgM可以防止经粘膜的HIV感染，对HIV预防和疫苗开发有一定的帮助。