2016年底，基金会委员会公布了自1986年成立以来的30年间获得资助最多的科学家名单。生命科学系第五名是浙江大学段淑敏教授，获得8个项目资助，共计3820万元。今天，边肖将为您详细介绍段淑敏教授。
个人经历
段淑敏，1957年出生于安徽蒙城，普通工人家庭。他被派到农村已经两年了。1977年，高考恢复，段淑敏考上了安徽蚌埠医学院。1982年大学毕业，1985年获得南通医学院硕士学位，1991年获得九州大学博士学位。1992年至1994年在中国科学院上海脑研究所从事博士后研究工作。1995-1996年担任日本九洲大学石川医学奖学金特聘研究员。1996年至1999年在夏威夷大学贝克斯神经生物学实验室和加州大学旧金山分校神经科学实验室做访问学者。
2000年至2009年，先后在中国科学院神经科学研究所担任神经科学国家重点实验室研究员、主任、副主任。
2007年当选中国科学院院士，2008年当选第三世界科学院(TWAS)院士。
同年获何李科学进步奖，2010年获国家自然科学二等奖。同年任浙江大学医学院主任、中国神经学会会长、亚太神经学会会长。
重要研究成果
1999年发表在神经科学领域优秀期刊《Journal of Neuroscience》上的一篇论文揭示了细胞外谷氨酸浓度的变化可以快速调节星形胶质细胞谷氨酸转运能力的机制。段淑敏是该论文的第一作者。
2002年，段淑敏实验室发表论文《Nature Neuroscience》。研究表明，G蛋白偶联受体(GPCR)在体外可以介导排斥反应和有吸引力的轴突导向，趋化因子可以作为轴突寻路的导向提示。
2003年，段淑敏在《Nature Cell Biology》杂志发表论文，作为特刊推送。段淑敏研究组研究了Rho家族GTP酶在扩散因子介导的轴突导向中的作用。在培养的中华大蟾蜍脊髓神经元中表达具有显著或组成型活性的Cdc42，其浓度基本上不影响丝状伪足的形成和神经突起的延伸，消除了可被激活的脑源性神经营养因子梯度诱导的化学诱导生长锥，并转向Cdc42和Rac的培养神经元。由溶血磷脂酸梯度诱导的化学乳化也通过显性负RhoA的表达而消除。研究结果还表明，Rho激酶或丝状伪足在整个生长锥中引起的不对称足以触发转向反应，Cdc42和RhoA通路之间的串扰是由生长锥的化学排斥产生的，而生长锥对肌球蛋白活性至关重要。
它是突触神经元信息传递和处理的关键结构。突触传递的效率可以产生长时程增强(LTP)，称为可塑性。它被视为学习和记忆的基础，受到了广泛的重视。2003年，段淑敏发现星形胶质细胞分泌的D-丝氨酸是LTP产生的关键分子。相关文章发表在美国《国家科学院院刊》 (PNAS)上。
2006年，段淑敏关于突触发育新机制的研究成果登上《Neuron》杂志封面。这篇文章不仅解释了这些“信使”沉默的一个原因，还找到了“打破沉默”的方法，这可能与学习和记忆有关。值得一提的是，这是中国科学家首次在该杂志上发表封面文章。755-79000同时发表的评论说，这项工作“清楚地阐明了发育早期沉默突触向功能性突触转化的深层机制……”，这项研究成果将对突触发育和突触可塑性的研究领域产生重要影响。
2006年，段淑敏课题组的研究成果时隔四年发表在《Neuron》期刊上。发现NG2胶质突触具有可塑性，即胶质细胞具有和神经元一样的‘记忆’功能，可以产生长时程增强反应。因为大脑中有大量的NG2胶质细胞，而突触的长时程增强被认为与大脑的信息处理、储存、学习和记忆等有关。这一发现及其机制的阐明，对于人们理解大脑的工作原理具有重要意义。该研究成果入选2006年“中国基础研究十大新闻”。
2007年，段淑敏的胶质细胞分泌与功能研究项目获得国家自然科学基金200万元。
因为这些杰出的成就，段淑敏教授在2007年成功当选为中国科学院院士。
2007年，段淑敏及其学生在前人工作的基础上，进一步发现星形胶质细胞的溶酶体富含ATP，在一定的生理和病理刺激下，可有不同程度的分泌。这种不同的分泌模式可能在介导神经胶质细胞的各种神经生理和病理效应中具有重要意义。该成果发表在《Science》网上。
2009年，期刊《Nature Cell Biology》发表了中国神经科学研究所蒲慕明(神经科学研究所所长)和段淑敏的研究文章。研究发现，动力蛋白的驱动力和膜蛋白-动力蛋白复合体的转运效率是膜蛋白通过AIS分子筛的决定性条件。轴突膜蛋白转运复合物VAMP2-KIF5的转运效率较高，可以通过分子筛从细胞体转运到轴突，而树突状膜蛋白转运复合物NR2B- KIF17和GluR2-KIF5的转运效率较低，不能穿过这种细胞质屏障。这一新机制为研究神经元蛋白质的极性分布提供了一个新的角度，具有重要的理论意义。
2011年，段淑敏获得国家自然科学基金资助2420万元。项目包括200万元指导专家组研究并组织学术交流，720万元研究微环境-细胞相互作用诱导细胞迁移的信号转导机制，1500万元研究微环境诱导细胞极性转换和迁移的新机制和新技术。
2012年，段淑敏获得国家自然科学基金资助800万元。项目200万元指导专家组调研并组织学术交流会，600万元研究突触和神经回路调节的分子机制及其在神经精神疾病中的作用。
2014年，段淑敏在《Cell》上发表了一篇文章，阐述了体外培养的小胶质细胞的迁移方法。为了建立一种简单可行的小胶质细胞体外迁移方法，课题组成员借鉴了神经元轴突转向实验的方法，应用特制的玻璃电极向体外培养的小胶质细胞内注入趋化因子，模拟脑部病变的释放状态，在短时间内形成一定的浓度梯度，进而诱导周围的小胶质细胞向趋化因子释放中心迁移。结合显微实时成像，该方法不仅能直接记录细胞迁移的动态过程，还可用于观察亚细胞器、细胞内钙离子等的同步变化。在细胞迁移期间(需要特定的活细胞荧光染料)。该方法不需要复杂的仪器和昂贵的耗材，适用于研究其他细胞类型如肿瘤细胞和淋巴细胞的迁移活性。
2014年，段淑敏研究组在Cell子刊《Nature Protocols》发表。他们发现了一个关于睡眠的秘密：位于基底前脑的胆碱能神经元对睡眠觉醒行为具有特定的调节功能。这一成果对于了解失眠的机制具有一定的意义，并提示胆碱能神经元可能是治疗失眠的一个靶点。
2016年1月，《Current biology》在线发表了段淑敏院士与王浩研究员合作的一项研究成果。该研究揭示了天敌气味诱发小鼠先天恐惧的神经回路基础。研究小组利用光遗传学、动物行为和病毒反向追踪技术发现，从LHb(冷冻核)到LDT(背外侧被盖区)的通路在天敌气味诱发的先天恐惧中起决定性作用。发现LDT的两种不同亚型的抑制性神经元(PV阳性和SOM阳性)对恐惧反应具有完全相反的双向调节功能。这些发现为治疗恐惧引起的焦虑和抑郁提供了一个新的潜在靶点。
2017年1月27日，段淑敏课题组最新研究成果发表于《Nature Neuroscience》。研究表明，通过不同受体亚型与不同K通道的偶联，星形胶质细胞来源ATP的差异调节不同类型神经元的兴奋性，有效控制神经元网络的活动。
段淑敏的主要研究方向是突触形成和活动依赖性突触可塑性的机制，特别是星形胶质细胞在突触形成和活动依赖性突触可塑性中的作用，以及胶质细胞释放活性物质的机制。段淑敏的科研不仅仅是一件有趣的事情，科研成果最终要对人类有用，有意义。他工作的目的是帮助人类了解大脑的工作原理，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。如今，段淑敏在神经生物学领域取得了卓越的成就，成为该领域的领军人物。在科研过程中，段淑敏教授认为，坚持、投入、奉献至关重要。在此为段院士点赞，也期待段院士带给我们更多突破性的成果！
参考资料：
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