艾滋病病毒非常狡猾，它们将遗传物质插入被感染T细胞的DNA中，形成“病毒库”并以休眠状态长期存在于患者体内。这些潜伏病毒是抗击艾滋病的重中之重。最近，科学家发现了决定艾滋病毒本身保持活跃还是休眠的分子机制。这有望带来新的治疗方案，让病毒“永不醒来”。
相关研究发表在《Cell》期刊上，题目是“一种噪音抑制和脂肪稳定的转录后反馈机制”。来自格莱斯顿研究所的科学家认为，借助这种新发现的机制，艾滋病病毒可以在活跃和休眠之间找到平衡，从而在不稳定的宿主环境中‘占领阵地’。
格莱斯顿研究所细胞回路中心主任莱奥温伯格(Leor S. Weinberger)表示，这项研究也可能解释其他细胞的命运决策机制，如干细胞(是继续保持干细胞的特性还是分化为特定细胞)。
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1.“病毒库”
一旦艾滋病病毒侵入人体，其遗传物质就会插入宿主免疫细胞的DNA中，从而迫使宿主细胞完成病毒复制。然而，一些隐藏的病毒并不选择破坏宿主细胞，相反，它们会进入休眠状态。这个“病毒库”可以潜伏很久。
目前的艾滋病治疗策略可以有效减少体内活跃病毒的数量，但并不擅长对抗潜伏的艾滋病病毒。所以，一旦停止治疗，休眠病毒很容易卷土重来。这也是艾滋病至今无法治愈的关键原因之一。
在之前的研究中，Leor S. Weinberger的团队发现，潜伏的艾滋病毒“不是一个意外”，而是一种刻意的“生存策略”。
这种策略对病毒来说有“进化优势”，因为HIV刚进入人体时，可供入侵的免疫细胞并不多。此时，如果病毒激活了所有的免疫细胞并将其破坏，就不会有剩余的免疫细胞可供进一步感染。
2.HIV利用“基因表达噪声”
一旦休眠的病毒库进入靶细胞较多的组织区域，它就会“苏醒”，以保证更大的存活几率和持续感染。Leor S. Weinberger的团队发现，HIV维持这种选择(活跃或休眠)依赖于细胞中的一种正常现象——“基因表达的随机波动”(也称为噪音)。
因为“噪音”，两个具有相同遗传物质的细胞在相同的蛋白质表达中会有不同的量。这种差异足以影响细胞的功能和命运。
HIV在宿主细胞中的表达机制属于“选择性剪接”，一种让HIV切割遗传物质并随机组合的机制。
3.低效的基因连接
在最新的研究中，研究人员观察了感染艾滋病毒的单细胞。他们发现病毒可以选择性地控制基因表达的噪音，从而决定宿主细胞——的命运是活跃还是休眠。
而且这种连接模式发生在转录之后，效率非常低，让HIV可以更好地控制保持活跃与否的决定。如果HIV连接机制的效率提高，就会产生更少的活跃病毒。
研究人员认为，通过使用这种机制来提高艾滋病毒连接的效率，有机会使艾滋病毒一直处于休眠状态，从而遏制疾病。这将是抗击艾滋病的一种不同方式。
参考文献：1)这就是艾滋病毒如何决定变得活跃