2016年12月1日迎来了世界第29个“世界艾滋病日”。今年活动的主题仍然是：行动起来，走向‘零’(英语主题是Getting to Zero)。
自1981年被发现以来，艾滋病已经在全球肆虐了30多年，夺去了3500多万人的生命，成为一个严重的全球性公共卫生和社会问题。艾滋病是一种什么病？有哪些有效的治疗措施，如何防控？
1.什么是艾滋病？
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDs)的简称，是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种死亡率很高的恶性传染病。
根据UNAIDS的统计，从1990年到2015年，全球有近3670万人感染了艾滋病毒/艾滋病，其中180万人是儿童(15岁)。绝大多数艾滋病病毒携带者分布在中低收入国家和地区，其中艾滋病病毒感染的重灾区主要分布在非洲东部和南部，感染人数达1900万。其次是西非和中非，感染人数约为650万。亚太地区感染人数为510万，仅次于西非和中非。
图1艾滋病毒感染的全球分布。来源：联合国艾滋病规划署2016年估计数
2015年，全球新增艾滋病感染者210万人，其中儿童约15万人。其中，东部和南部非洲的感染人数约为96万，占感染总人数的45.7%，西部和中部非洲的艾滋病病毒感染者人数约为41万，亚太地区为30万。新感染病例的区域分布类似于世界上艾滋病毒感染者的分布。
图2 2015年全球新增艾滋病毒感染病例(按地区分布)。来源：联合国艾滋病规划署2016年估计数
根据世界卫生组织(世卫组织)的最新统计分析，艾滋病肆虐全球，夺走了3500多万人的生命。仅2015年，就有110万人死于艾滋病。图2显示了全世界每年死于艾滋病的人数统计(包括所有年龄组)。从UNAIDS的统计数据可以看出，随着人们对艾滋病的科学认识，防治工作的逐步完善，以及世界卫生组织、各国政府和人民的积极努力，艾滋病死亡人数呈下降趋势，这有力地说明艾滋病是可以得到有效控制的，有效的治疗可以改善艾滋病病毒感染者的生存状况。
图3全球每年死于艾滋病的人数统计。来源：联合国艾滋病规划署2016年估计数
根据国家卫生和计划生育委员会疾病预防控制局的统计，中国感染艾滋病的人数在增加。2015年艾滋病发病50330例，死亡12755例，发病率为3.6940/10万，死亡率为0.9362/10万。
2.HIV为何能肆虐全球？
HIV是一种逆转录病毒，是一种攻击人体免疫系统的慢病毒。HIV的直径约为120 nm，呈球形，由脂质包膜、包膜蛋白和衣壳组成。衣壳包含RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)和来自宿主细胞的其他成分。目前已知的艾滋病病毒有M、N、O、P四种，均来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩。其中来自黑猩猩的M和N传播最广，另外两个来自大猩猩的病例很少，O型只有10万人，p型只有2例。
图4 HIV病毒结构示意图
人体的免疫系统由淋巴结、胸腺、脾脏、骨髓和淋巴细胞(主要是T和B淋巴细胞)组成，人体的免疫系统有多种途径消灭入侵者。人体感染病毒时，首先是淋巴系统的巨噬细胞吞噬病毒，将抗原信息呈现在细胞表面并传递给th细胞(CD4 T细胞)，再传递产生抗体消灭病毒。
HIV直接感染CD4 T细胞，阻断人体的免疫反应。一旦被感染的CD4 T细胞被激活，随着CD4 T细胞的复制和繁殖，病毒也在复制和繁殖。当大量HIV病毒从CD4 T细胞中“破壁”时，细胞本身就会死亡。
3.艾滋病的传播途径
过往：上世纪90年代，在中国，血液传播是艾滋病病毒传播的主要途径，包括静脉吸毒、血液及血液制品、不洁医疗器械传播等。
如今，性传播已成为艾滋病流行的新特点。高危人群主要是同性恋或异性恋、女性性工作者和外来务工人员，其中异性传播是艾滋病病毒传播的主要因素。
其他传播方式：母婴垂直传播——母婴垂直传播发生在妊娠期、分娩期和产后哺乳期。母亲体内的病毒载量越高，围产期母婴传播的风险就越大。
4.人类感染艾滋病的症状
人类感染艾滋病病毒后，根据大多数感染者的症状，可分为三个阶段：
1急性阶段
人体感染艾滋病病毒后2-4周，大部分感染者会出现类似感冒的症状，如发热、咽痛、头痛、皮疹等急性感染症状。在这个阶段，HIV病毒利用CD4T细胞进行繁殖，所以体内的CD4T细胞水平急剧下降，然后人体的免疫反应会使HIV病毒处于一个相对稳定的水平(病毒设定点)。此时T细胞数量会慢慢增加，但很难达到感染前的水平。
2无症状期
急性期过后，人体会进入一个临床潜伏期，没有临床症状。但血清中可检测到抗HIV和HIV核心蛋白及包膜蛋白的抗体，具有传染性。这一时期的持续时间因每个个体的病程进展而异，持续时间一般为6-8年。
艾滋病第三阶段
这是艾滋病毒感染的最后阶段。人体免疫系统严重受损。当体内的CD4T细胞数量下降到200个/mm3时，就认为已经进入了艾滋病阶段。这一阶段的主要临床表现是HIV相关症状、各种机会性感染和肿瘤。
图5艾滋病毒感染过程(未经治疗)
5.如何确诊是否感染HIV病毒
依靠以上症状并不能确定一个人是否感染了艾滋病病毒。诊断它的唯一方法是接受测试。HIV感染的检测指标有哪些？
大多数感染者会在首次感染后的3 ~ 12周内产生特异性抗体(这段时间称为血清转化)。在血清转换前，HIV感染者主要检测HIV-RNA或HIV衣壳蛋白P24抗原，检测结果阳性者可通过抗体检测或PCR确诊。其中，小于18个月的婴儿不能进行母体抗体检测，只能通过P24抗原检测和艾滋病病毒RNA或DNA的PCR扩增进行诊断。
6.艾滋病的治疗
临床上使用联合用药治疗艾滋病感染称为ART，适用于所有艾滋病感染者。其原理是利用联合抗艾滋病药物阻断艾滋病在体内的扩散，为免疫系统的恢复提供机会。这种方法虽然不能治愈艾滋病，但通过控制艾滋病病毒的数量，强化免疫系统，可以有效对抗各种机会性感染和肿瘤，同时减少艾滋病病毒传播的机会。
图6显示，自2000年以来，接受抗逆转录病毒疗法治疗的艾滋病毒感染者人数每三到四年就会翻一番。2000年，只有69万人接受了抗逆转录病毒治疗(2000年，艾滋病病毒感染者约有286万人)。到2014年，在大约369万艾滋病毒病例中，有149万人正在接受抗逆转录病毒疗法治疗。统计数据显示，抗逆转录病毒治疗的覆盖率从2000年的2%上升到2014年的40%。同时，从图5艾滋病死亡统计结果来看，随着ART治疗覆盖面的扩大，艾滋病病毒感染者的生存环境得到了很大改善，艾滋病死亡人数呈下降趋势。
图6艾滋病毒抗逆转录病毒治疗覆盖率和全球艾滋病死亡统计(2000-2015年)
临床上，治疗艾滋病的药物分为6类：
1非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)
2核苷逆转录酶抑制剂(NRTIs)
3蛋白酶抑制剂
4融合抑制剂(融合抑制剂)
5CCR5拮抗剂
6整合酶链转移抑制剂
其中，NNRTIs和NRTIs通过结合和抑制HIV逆转录酶活性来抑制HIV逆转录，从而阻断病毒复制。PIs通过抑制蛋白酶的活性来阻断HIV病毒的包装成熟，使其无法侵入其他CD4T细胞。融合抑制剂可以通过阻止HIV病毒包膜对CD4T细胞的附着来阻止HIV病毒的入侵。Cc5s能与HIV病毒结合，与CD4T细胞的CCR5辅助受体竞争，从而抑制HIV病毒对CD4T细胞的侵袭。INSTIs可以抑制HIV整合酶整合到宿主DNA中，从而抑制其DNA的复制。
目前HIV药物治疗的局限
艾滋病毒无法治愈的原因如下：
这种病毒复制相当快。
艾滋病毒会复制和变异，即使经过很长时间的高级鸡尾酒疗法，感染者体内的病毒载量仍然很高。
艾滋病毒的DNA整合到CD4 T细胞DNA中，它会与其他病毒一起复制。所以清除体内的病毒是相当困难的。
其实抗病毒药物还是有很多副作用的，短期副作用如贫血、腹泻、头晕、乏力、恶心、焦虑、皮疹，长期副作用如脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、血脂异常、乳酸血症等。感染者可能不遵医嘱间断服药，给病毒繁殖和变异留下空间。
7.艾滋病的预防
虽然艾滋病没有特效药，但艾滋病的流行史表明，艾滋病是完全可以预防的疾病。
性接触：使用避孕套可以降低80%的艾滋病感染风险。
暴露前预防(Pre-exposur):通过抗逆转录病毒治疗，控制CD4T细胞中HIV 550 /ul的数量，是预防HIV感染性伴侣的非常有效的方法。
艾滋病暴露后预防：在接触HIV阳性血液或生殖器分泌物后48 ~ 72小时，这一阶段成为暴露后预防，抗逆转录病毒治疗可有效降低感染HIV的风险。
母婴预防：在怀孕和产后期间采取奶瓶喂养和抗逆转录病毒疗法来预防艾滋病毒的垂直传播，可以将感染风险降低9299%。
疫苗接种：目前，没有获得临床许可的艾滋病毒/艾滋病疫苗。到目前为止，研究发现的最有效的疫苗是2009年公布的RV144，它可以将部分艾滋病病毒感染者的感染率降低30%左右。这个消息鼓舞人心，对RV144的进一步研究还在继续。
要控制艾滋病的流行，更重要的是，每个国家都应该出台高效的艾滋病预防政策，采取严格有效的预防措施，唤起公众对艾滋病患者的同情和理解，给予艾滋病病毒感染者更多的关爱，这样人类就能把艾滋病带来的危害降到最低，最终达到战胜艾滋病的目的。
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